پیشرفت بیماری پارکینسون با تزریق آنتی بادی کند می شود

دارویی که تجمع پروتئین های مرتبط با بیماری پارکینسون را هدف قرار می دهد، می تواند پیشرفت علائم حرکتی را در افراد مبتلا به انواع پیشرفته این بیماری کند کند. اگرچه این نشان می دهد که این یک درمان اصلاح کننده بیماری برای پارکینسون است، اما مشخص نیست که آیا این دارو واقعاً پروتئین ها را از مغز پاک می کند یا خیر.

انباشته شدن پروتئینی به نام آلفا سینوکلئین در مغز که به اشتباه تا شده است، مدتهاست که علت اصلی پارکینسون در نظر گرفته شده است. این منجر به از دست دادن نورون هایی می شود که انتقال دهنده عصبی دوپامین را تولید می کنند که در کنترل حرکتی نقش دارد.

در حالی که هدف برخی از درمان های موجود کاهش این علائم با بهبود سطح دوپامین در مغز است، اثرات طولانی مدت آنها محدود است. تاکنون هیچ درمان تایید شده ای برای اصلاح بیماری وجود ندارد که پیشرفت پارکینسون را متوقف یا کند کند.

در تلاش برای مبارزه با این موضوع، جنارو پاگانو در شرکت داروسازی سوئیسی Roche و همکارانش 316 نفر را که تصور می‌شد مبتلا به بیماری پارکینسون در مراحل اولیه بودند، استخدام کردند. از این افراد، 105 نفر انفوزیون داخل وریدی دارونما دریافت کردند، در حالی که 211 نفر داروی روشه پراسینزوماب را با دوز کم یا زیاد، هر چهار هفته در طول یک سال تزریق کردند.

Prasinezumab یک آنتی بادی است که برای اتصال به توده های انباشته شده آلفا سینوکلئین اشتباه تا شده در نورون های تولید کننده دوپامین طراحی شده است. پاگانو می گوید: «این فرضیه وجود دارد که پراسینزوماب ممکن است سمیت عصبی را کاهش دهد، از انتقال سلول به سلول توده های آلفا سینوکلئین پاتولوژیک جلوگیری کند و پیشرفت بیماری را کند کند.

در حالی که نتایج کارآزمایی در ابتدا نشان داد که آنتی بادی هیچ تاثیر معنی‌داری ندارد، تیم سپس متوجه شد که ممکن است در میان شرکت‌کنندگان در کارآزمایی با پارکینسون شدیدتر مؤثر باشد.

این افراد دارای اختلال رفتار خواب با حرکات سریع چشم بودند که در آن افراد رویاهای شدید و اغلب خشونت آمیز انجام می دهند که در پارکینسون رایج است. داروهایی به نام مهارکننده‌های MAO-B برای مدیریت علائم خود مصرف می‌کردند. یا توسط متخصص آنها به عنوان در مرحله دو از پنج در مقیاس علائم رتبه‌بندی شده بودند که تعداد بالاتر نشان دهنده شدت بیشتر بود.

تجزیه و تحلیل اضافی نشان داد که هم دوزهای پایین و هم دوزهای بالای دارو در بین شرکت کنندگان شدید به طور خاص نسبت به کار اولیه تأثیر بیشتری داشت. در مقایسه با مصرف دارونما، به طور قابل توجهی میزان بدتر شدن علائم حرکتی شرکت کنندگان در طول دوره یک ساله را کاهش داد.

برای مثال، بر اساس مقیاس رتبه‌بندی بیماری پارکینسون برای علائم حرکتی، افرادی که از مهارکننده‌های MAO-B استفاده می‌کردند و سپس تزریق دارونما دریافت کردند، در پایان سال نمره 6.82 را کسب کردند، در حالی که آنهایی که هر دو مهارکننده و پراسینزوماب را مصرف کردند، امتیاز 4.15 را کسب کردند.

پاگانو می‌گوید: «نتایج نشان می‌دهد که در جمعیتی که سریع‌تر پیشرفت می‌کنند، جایی که درجه بدتر شدن در طول زمان بیشتر است، احتمال افزایش اثر درمانی بالقوه وجود دارد.» این می تواند به این دلیل باشد که افراد مبتلا به پارکینسون که با سرعت بیشتری در حال پیشرفت هستند، مقادیر بیشتری آلفا سینوکلئین در مغز خود دارند، بنابراین احتمالاً از دارویی که به طور بالقوه پروتئین را پاک می کند، سود بیشتری می برند.

با این حال، پاگانو می‌گوید که ارزیابی دقیق آنچه در مغز هیچ یک از شرکت‌کنندگان اتفاق می‌افتد امکان‌پذیر نبود، زیرا محققان فاقد نشانگر زیستی بودند که آنها را قادر به نظارت بر نحوه تغییر سطوح آلفا سینوکلئین اشتباه تا شده در آنها کند.

ویناتا ودام مای از دانشگاه بهداشت فلوریدا می گوید محدودیت این مطالعه این است که ارزیابی نمی کند که آیا آلفا سینوکلئین از مغز پاک می شود یا خیر. او می‌گوید بدون این، نتایج نمی‌توانند به طور قطعی نشان دهند که پراسینزوماب اصلاح‌کننده بیماری است. ودام مای می‌گوید او همچنین مایل است داده‌های طولانی‌مدتی را برای ارزیابی بهتر ایمنی و اثربخشی دارو ببیند. هیچ عارضه جانبی جدی در آخرین کارآزمایی رخ نداد.

به گفته پاگانو، محققان همچنین می‌توانند بررسی کنند که آیا پراسینزوماب در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون خفیف‌تر در صورت مصرف طولانی‌تر مؤثر است یا خیر.